Der kleinzellige Lungenkrebs (Small Cell Lung Cancer, SCLC) macht rund 15–20 % aller Lungenkarzinome aus. Er ist seltener als der nicht-kleinzellige Lungenkrebs, wächst aber deutlich schneller und aggressiver und bildet häufig schon früh Metastasen. Bei den meisten Betroffenen ist die Erkrankung zum Diagnosezeitpunkt bereits fortgeschritten – umso wichtiger sind eine rasche Diagnostik und ein zügiger Therapiebeginn.

Was passiert im Körper?

SCLC entsteht aus neuroendokrinen Zellen der Bronchialschleimhaut. Charakteristisch ist ein sehr schnelles Zellwachstum, das sowohl für die rasche Ausbreitung als auch für das anfänglich gute Ansprechen auf Chemo- und Strahlentherapie verantwortlich ist. Anders als beim nicht-kleinzelligen Lungenkrebs spielen zielgerichtete Therapien gegen einzelne Genveränderungen bislang kaum eine Rolle – die Behandlung stützt sich vor allem auf Chemotherapie, Bestrahlung und Immuntherapie.

Ursachen und Risikofaktoren

Rauchen ist beim SCLC der mit Abstand bedeutendste Risikofaktor: Über 95 % der Erkrankten sind aktuelle oder ehemalige Raucherinnen und Raucher. Weitere Risikofaktoren sind Asbest- und Radonbelastung sowie Feinstaub. Bei Menschen, die nie geraucht haben, ist SCLC sehr selten.

Symptome

Im Frühstadium oft unspezifisch oder gar nicht spürbar. Mögliche Warnzeichen:

● neu aufgetretener oder veränderter Husten

● Atemnot bei Belastung

● Brust- oder Schulterschmerzen

● wiederkehrende Bronchitiden/Lungenentzündungen

● Gewichtsverlust, Müdigkeit

● Bluthusten

Manche Patient:innen haben gar keine Symptome, bei Ihnen wird der Lungenkrebs als Zufallsbefund im Rahmen einer anderen Untersuchung entdeckt.

Diagnostik

Die Diagnose stützt sich auf Bildgebung (CT, ggf. PET-CT und MRT des Kopfes), eine Gewebeprobe sowie eine umfassende molekulare Testung. Diese Biomarker-Diagnostik soll bei fortgeschrittener Erkrankung vor Beginn der Erstlinientherapie erfolgen und erfasst u. a. EGFR, ALK, ROS1, KRAS, MET, BRAF und RET – für viele dieser Veränderungen gibt es zielgerichtete Wirkstoffe. Ergänzend wird die PD-L1-Expression bestimmt, ein wichtiger Hinweis auf das Ansprechen auf Immuntherapie.

Stadieneinteilung

Nach der TNM-Klassifikation (Stadien I–IV, seit 2025 nach IASLC/UICC9):

● I–II: meist auf die Lunge begrenzt, in der Regel operabel

● III: lokal fortgeschritten mit Lymphknotenbefall im Brustkorb

● IV: Fernmetastasen (z. B. Gehirn, Knochen, Leber, Nebennieren)

Therapie: Standard und neue Ansätze

Frühe Stadien (I–II): Operative Entfernung des Tumors, je nach Risikoprofil ergänzt durch adjuvante Therapie – etwa Osimertinib bei EGFR-Mutation oder eine Immuntherapie wie Pembrolizumab.

Lokal fortgeschritten (III): Neoadjuvante Immunchemotherapie vor der Operation hat sich als neue Standardoption etabliert. Seit der Leitlinien-Aktualisierung 2026 wird die Operabilität bei NSCLC in den Stadien II und III strukturiert anhand dreier Dimensionen beurteilt: technisch, funktionell und onkologisch. Das Lebensalter allein ist kein Ausschlusskriterium mehr – die Entscheidung trifft das interdisziplinäre Tumorboard individuell. Ist eine Operation nicht möglich, kommt meist eine kombinierte Radiochemotherapie mit anschließender Erhaltungstherapie (Immuncheckpoint-Hemmer) zum Einsatz.

Fortgeschritten/metastasiert (IV): Die Therapie richtet sich nach dem molekularen Befund:

● Mit behandelbarer Treibermutation (z. B. EGFR, ALK, ROS1, BRAF, MET, RET): zielgerichtete Wirkstoffe (Tyrosinkinase-Hemmer) – meist gut verträglich, hohe Ansprechraten

● Ohne Treibermutation, aber hoher PD-L1-Expression: häufig Immuntherapie (z. B. Pembrolizumab), teils kombiniert mit Chemotherapie

● Ohne Treibermutation, niedrige PD-L1-Expression: Kombination aus Chemo- und Immuntherapie als Standard

Ziel der aktuellen Forschung: aus einer lebensbedrohlichen eine kontrollierbare, chronische Erkrankung zu machen.

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